Seguindo uma seqüência lógica, vamos primeiramente a definição de infarto:

Infarto é sinônimo de necrose tecidual, ou seja, morte de tecidos vivos.

Portanto o infarto pode ocorrer em qualquer parte do organismo. Não é exclusivo do coração! No entanto, como o coração é um orgão vital, geralmente um infarto extenso no coração leva a óbito e é esse tipo de infarto de que mais ouvimos falar.

Definido o que é um infarto, agora vamos a causa do problema. A principal causa de necrose miocárdica ou infarto agudo do miocárdio (IAM) (leia-se como: infarto no coração) é sem dúvida a isquemia.

Isquemia é a falta de suprimento sanguíneo adequado.

“Mas como assim, o próprio coração fica sem sangue?” É isso mesmo que acontece. Para entender melhor como isso acontece precisamos de uma breve aula de anatomia. O coração é irrigado por duas artérias, as chamadas artérias coronárias, esquerda e direita. Isto quer dizer que todo o oxigênio consumido pelo músculo cardíaco chega através desses dois vasos. As coronárias são os primeiros ramos da artéria aorta (maior artéria do corpo), que conduz o sangue oxigenado nos pulmões para todo o organismo. No seu percurso pelo coração elas emitem ramos, cada vez menores, até chegar ao nível da rede capilar (vasos microscópicos) onde ocorre a troca gasosa e de outras substâncias.

Dito isso é fácil imaginar que qualquer obstrução de alguma das coronárias leva a uma perda consideravelmente importante de suprimento sanguíneo. É aqui que entra o ateroma, ele vai ser o principal responsável pela obstrução coronariana e conseqüente isquemia.

A placa pode crescer a ponto de obstruir grande parte do vaso…

Fatores locais e sistêmicos como hipertensão, tabagismo, alcoolismo, obesidade, LDL (o mau colesterol) elevado, podem causar lesão endotélial (o endotélio é uma camada única de células dos vasos que mantém contato direto com o sangue, é a “pele” dos vasos) nas artérias coronárias ou em seus ramos. Essa lesão é o gatilho para a formação de uma placa de ateroma. A disfunção endotélial leva a liberação de mediadores químicos que aumentam a adesão de leucócitos na camada íntima das artérias, maior absorção de LDL, migração e multiplicação de células musculares lisas com posterior depósito de fibrina que causa fibrose e enrijecimento do ateroma.

Esse processo inflamatório é desencadado em cascada e pode levar a um ciclo vicioso (feedback positivo) que promoverá o crescimento da placa de ateroma. A partir desse ponto podem ocorrer dois principais desfechos. A placa pode crescer a ponto de obstruir grande parte do vaso e assim comprometer o suprimento de oxigênio dos tecidos que ela irriga. Um outro desfecho igualmente catastrófico é aquele em que a placa se torna instável, ocorre rompimento da capa fibrosa e conseqüente exposição no núcleo do ateroma. Isso gera uma cascata de coagulação e formação de um trombo, que pode se desprender e ocluir um vaso menor em seu trajeto.

Em ambos os casos o resultado final é a isquemia. Sem oxigênio as células entram rapidamente em sofrimento e morrem em poucos minutos. Se a área necrosada for extensa e o coração perder muitas células, ele terá sua capacidade contrátil reduzida a ponto de não ser mais capaz de bombear sangue suficiente pra suprir a demanda e o indivíduo morre por infarto agudo do miocárdio.

Então lembre-se disso quando ouvirem falar em infarto e explique para os seus amigos e familiares a fisiopatologia da principal causa de morte do mundo.

*Observação: a maioria dos ateromas se formam nas artérias. Mesmo que um ateroma se forma em uma veia é pouco provável que este venha a causa complicação, já que as veias são muito mais flexíveis que as artérias, portanto elas se adaptam a obstrução atrevés de dilatação.

Abaixo segue uma animação em vídeo que mostra em detalhes como é formado um ateroma.

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